 《三思科学》电子杂志
2002年第8期 总第14期
2002年8月1日
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防御系统启动
 碧声
一个名叫CEM15的基因是人体细胞抵抗艾滋病毒的天然屏障。如果它能正常发挥作用，可阻止艾滋病毒在体内扩散。
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免疫系统筑起一道道屏障，病毒则设法攻破、绕过，或蒙混过关。在人体细胞与人类免疫缺陷病毒（艾滋病毒）的尔虞我诈之中，前者暂时落于下风。艾滋病毒绕过免疫细胞—— T 淋巴细胞中的某种天然防御系统，侵入细胞，以自己的 RNA 为蓝本，以几种蛋白质为工具，轻而易举地劫持了细胞的生物化学系统，把细胞变成一个复制新病毒的工厂，产生的新病毒继续感染其它细胞。在此过程中，宿主细胞死亡，机体免疫系统被破坏。
科学家以前就知道，艾滋病毒能产生一种称为病毒感染因子( VIF )的蛋白质，它对抑制机体天然防御系统、保证艾滋病毒的复制和传播有重要作用，但具体是什么作用还不清楚。英国伦敦国王学院传染病研究部门负责人迈克尔·马利姆、美国宾夕法尼亚大学医学院的安·希伊和他们的同事，找到了人体细胞中被 VIF 所压制的防卫系统的一个重要部件： CEM15 基因。
马利姆等人在 7 月 15 日 Nature 网站预先发表的论文中报告说，CEM15 基因如果正常工作，能阻止艾滋病毒在体内的扩散，但通常情况下，由于受到 VIF 的干扰，CEM15 基因在被艾滋病毒感染的细胞中不能发挥作用。研究人员使用一种不能产生 VIF 的 HIV-1 型病毒感染细胞，发现在没有 VIF 来捣乱的情况下，CEM15 干扰了艾滋病毒的生命周期，虽然病毒仍在细胞里繁殖，但新产生的病毒失去了感染能力。这个相互牵制的连环套听起来有点复杂，用示意图可以表达得更清楚些：
马利姆说，这是一项非常重要的发现，有可能开辟治疗艾滋病的新途径。如果能找到抑制 VIF 作用的方法，就可望使 CEM15 基因正常工作，防止病毒在体内扩散。人们对 VIF 的了解仍然十分有限，接下来的任务是 VIF 与 CEM15 之间相互作用的具体机制弄清楚，寻找使 VIF 失去作用、重新启动人体天然防御系统的方法。他预期有关方法可在十年内面世。
目前的实验仅限于 HIV-1 型病毒，马利姆对本刊记者表示，CEM15 基因对各种类型的艾滋病毒应该都有抑制作用，不过这还需要实验证实。他说，基于这项发现的治疗方法，可以通过两个途径来进行：一是用药物抑制 VIF 的作用，二是用药物增强 CEM15 基因本身的功能、使它不被 VIF 所击败（如上图中两个“潜在途径”所示）。
目前最好的艾滋病治疗方法，是用混合药物来干扰艾滋病毒生命周期中另两种重要物质——逆转录酶和蛋白酶——的作用。但这一方法并不能完全清除病毒，而且有一半的病人用药后，体内病毒产生了抗药性。因此，从艾滋病毒生命周期的其它角度着手，开发新型药物，就显得十分重要。有关 CEM15 的发现给人们提供了新的研究目标。马利姆预期，新型疗法或许可以与现行的逆转录酶抑制剂和蛋白酶抑制剂联合使用，适用于所有艾滋病毒感染者。但他不认为这一方法能完全治愈艾滋病。
King's College London: Human gene defence against HIV discovered
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