第十一章 变态反应
北美温带地区的许多人担心8月的到来，因为豚草（ragweed）散
出的花粉会使他们流鼻涕和打喷嚏，要用很多手帕和抗组胺药。可怜
的豚草为了繁殖，使我们受害。一株草每天可以散布一百万粒花粉，
大部分集中在早晨6—8点钟，这是这些豚草花的性细胞在微风中找到
接受它的豚草花的最佳时机。每平方英里的豚草，在8月的秋天可以
产生16吨花粉，然而只要百万分之一克就可以诱发一个人的变态反应。
这种惹祸的花粉是一种只有20微米直径的球形颗粒，含有两个活的豚
草性细胞，伴有其它蛋白质和营养成分。蛋白之一，叫做Amb a I，
只占蛋白总量的6％。在变态反应活性上占有9o ％的份额。它有许多
令人倒霉的作用.8月中旬以后，对豚草有变态反应的人就一直在期望
还要再等几个月的冬天赶快来到。冬天一到，豚草冻死之后，就不再
散布花粉了。
当然，豚草不是唯一的祸首。别的花粉、霉菌的抱子、动物的皮
屑、螨的粪便、多种与皮肤接触的物质，还有诸如像蜂毒毒素等一样
的药物或毒物的注入（injection），都可以引起变态反应。现代美
国人口中，大约有四分之一的人受这种或那种变态反应之苦。你本人，
你的亲戚朋友可能已经找过变态反应医生，你可能已经做过检查变态
原的皮肤试验。后来医生就有两种建议：避免与这种变态反应原接触
和应用抗组胺药缓解症状。
避免与变态反应原接触可以理解，缓解症状是什么意思呢？我们
用治疗传染病的情况来作一类比、用抗组胺药缓解症状，会不会同用
朴热息痛治疗发热，给老鼠吃闻不到猫的气味的药相似？目前，我们
知道产生变态反应的系统是防御系统，但是我们还不能肯定是不是不
可以抑制它。我们肯定，变态反应有防御某些危险的能力，否则，作
为变态反应基础的IgE（免疫球蛋白E）免疫系统就不会存在。也许可
以推测IgE系统是进化史上曾经对其它物种有用，在人体上却只是一
个遗迹。但是这种可能性不大，因为像这样复杂的系统如果自然选择
不予以保留，它将很快退化，如果引起危害的话，将退化得更快。看
来，IgE系统多半还是有些用处。
这并不是说每一次变态反应都是有用的。事实上，从进化论的角
度考察代价很高的防御反应提示，虽然就整个系统而言是一种适应性
的，然而，在大多数具体情况下却多半是有害的。这是“烟雾检测器
原理”的一种表现。烟雾检测器是设计用来警告人们有正在发生火灾
的危险的，但是真正有严重危险的情况并不是很多的。一它们年复一
年的挂在那里，似乎是没有做什么事。或者只是对吸烟或烤面包冒烟
报警。然而，恼火的假警报，安装它所花的费用加上不久就要更换电
池的麻烦，都还因为它能提前对真正的火灾报警而值得留在那里。关
于这个原理，第十四章讨论焦虑时我们还要提到它。
对你的变态反应，医生也许没有同你讨论IgE系统的用处和它的
进化过程。如果你问为什么你会对猫，或者牡蛎有变态反应，变态反
应医生也许这样说：“那是可能的，人们对各种变态反应原的敏感性
差异很大，而你则是对猫特别敏感的人。你的过度敏感必须用避免与
猫的接触和抑制它所触发的防御反应来治疗。”
关于过度敏感的学说有两个严重的困难。首先，变态反应并非程
度上的问题。有变态反应的人对微量的变态原发生反应，而没有变态
反应的人，在大量接触之后也不发生反应。就这一方面而言，变态反
应与对阳光和晕车晕船等晕动症的过度敏感是完全不同的。第二个困
难更严重，变态反应不是一种有明显正常功能的工作系统的走极端的
活动。IgE抗体除了引起变态反应以外，几乎什么也没有干，至少在
现代工业社会如此。好像我们在进化过程中演化出这么一个特异的
IgE系统，只是为了随意地惩罚吃浆果或者穿上兽皮或者8月间呼吸的
人。
虽然有这些问题存在，把变态反应解释成过度敏感是很普遍的，
甚至名称也可以是“过敏反应”。1993年《纽约时报》上有一篇关于
哮喘的文章，就说这是一种过度的免疫反应；将会找到一种药能够
“干预哮喘过程”使“肺不再对变态反应原起反应”。这种说法是认
为肺，或者肺的携带IgE的细胞还有我们所不了解的东西。有一本免
疫学教科书在“过敏反应”一章中描述变态反应，也没有对为什么存
在IgE细胞作出解释。
IgE系统之谜
对于一个物种，或者一个比较大的群体中某些复杂属性的特征性
表现的研究，生物学家首先要知道的是它是做什么的？如果没有什么
重要的功能，这种属性就不可能在进化过程中出现和保存下来。有一
个生动的例子：鲨鱼的口鼻部有一簇瓶子样的器官，叫做洛伦兹壶腹
（Lorenzini）（以首次描述它的一位文艺复兴时代的解剖学家的名
字命名）。这些复杂的构造有丰富的神经支配。三百多年中，人们猜
测它是调节浮力或者扩大声音的，没有一位认真的生物学家认为它们
不过是“在那里”不起什么作用的。这个问题一直悬而未决，直到最
后实验证明洛伦兹壶腹是检测微弱的电流刺激的，使鲨鱼能发现躲在
黑暗中的或者埋在砂子里的可以捕食的动物的肌肉活动。之所以终于
有这个发现，只是因为生物学家习惯于“适应主义工作程序”，坚持
认定洛伦兹壶腹一定有与之相应的功能。
在我们讨论对IgE系统可能的解释和它所引起的变态反应之前，
我们首先要描述变态反应的机制。异物进入体内之后，随即被巨噬细
胞捕获，处理异物中的蛋白质之后传给T辅助淋巴细胞，再传给B细胞。
如果这个B细胞针对这种异蛋白产生抗体，它就会被T细胞刺激，分裂
并制造这些抗体。多数情况下，抗体是我们比较熟悉的IgG，但是对
某些物质，B细胞制造的是IgE抗体，一种介导变态反应的抗体。
与别的抗体相比，IgE的含量是非常少的，只占全部抗体的十万
分之一。IgE抗体经血液周流全身，其中只有四千分之一到百分之一
的IgE分子附着在暗碱性细胞或者肥大细胞的表面——细胞膜上，也
即在血液中周游全身的这种嗜碱性颗粒细胞（简称嗜碱性细胞），和
固定在组织中的肥大细胞。IgE分子附着在这两种细胞上之后，可以
保持大约6个星期。虽然IgE含量很少，在每个嗜碱性细胞上仍然会有
10万- 50万个IgE分子；而且，对豚草花粉的一次变态反应中，大约
有10％的lgE对豚草抗原具有特异性。
这些肥大细胞的首要特点是它们像浮在港湾里的水雷，就是在等
待致敏原的再出现。当致敏原再出现时，就与肥大细胞表面上的一个
或者两个特异性lgE分子结合，肥大细胞就立即在8分钟之内倾出一份
至少含有10种以上活性化学物质的“鸡尾酒”（混合物）。其中有些
是酶，攻击附近的细胞，有的激活血小板，有的把别的白细胞吸引过
来，还有一些刺激支气管平滑肌收缩引起哮喘。其中，组胺引起瘙痒
和膜的通透性增加，而许多不愉快的作用可以被抗组胺药所阻止。虽
然许多详细情形还有待继续研究，这一机制的基本活动已经知道了25
年之久，而且，在所有的哺乳动物中都基本一致。
讲到这里，你可能想到，现在一定已经有人弄清楚为什么会有lgE
机制了！有人试过，但是至今还没有一个公认的答案。原因是对这个
问题的研究不够认真。许多思路明确的研究人员对这样一个复杂的系
统一定有一种有用的功能是明确的，哈佛的加利（Stephen Galli）
说“这些细胞不会简单到只是制造麻烦的而没有补偿的生物学价值”。
他指出，肥大细胞分布在皮肤和呼吸道的血管附近，把它们放在“靠
近寄生虫、病原和环境中的致敏原的表面。”但是，加利没有进一步
审查这个系统可能的功能的有关资料。有一本关于变态反应的900页
的新版教科书，只有一页提到这个问题。那书上指出“推测IgE系统
有几种可能的益处”，包括对微循环的调节或者作为“灵敏的第一线
防御”对付“细菌和病毒的人侵”以及攻击寄生虫。结论说，“人群
中25％的人有明显的变态反应病是由IgE抗体介导的，提示IgE的存在
应当有一种补偿性的益处。”但是，同别的教科书一样，没有对变态
反应的适应性意义进行严肃认真的探索。
普遍公认的观点之一是IgE系统之所以存在，是与寄生虫作斗争。
这一观点的证据是观察到寄生虫释放的某些物质可以刺激IgE的局部
产生并引起炎症，这些被认为是对抗寄生虫的防御活动。实验性大鼠
感染曼氏血吸虫之后，产生强烈的IgE反应则是进一步的证据。把这
种IgE转移到另外的大鼠可以防止感染，而阻断IgE找到所能吸附的新
的细胞的能力可以使大鼠更易受血吸虫的伤害。在感染了血吸虫的人
群中，他们的IgE中有8％- 20％可以攻击这些寄生虫，而且制造lgE
能力较差的人的感染比较严重。
引起肝脏和肾脏衰竭的血吸虫，引起失明的丝虫病等，在引进现
代化的卫生设施和传染媒体控制手段以前，都曾经是严重的问题。如
果lgE系统唯一的功能就是攻击寄生虫，那么现在发达国家用抑制变
态反应的方法治疗便是正确的，因为任何除寄生虫以外其它原因引起
的变态反应都不是适应的（maladaptive）。但是，IgE系统的功能只
是攻击寄生虫，或者主要是攻击寄生虫的假说并不是结论，用这个假
说解释现有的全部资料可能是错误的。有一种说法是寄生虫引起的
lgE反应是为了寄生虫自身的利益（增加局部的血液供应），这个假
说还没有充分地研究过。
还有一种IgE系统的可能的功能是普罗费最近极力主张的，我们
曾在有关毒素的讨论中听到她的名字。普罗费推测lgE系统是针对毒
素的一种后备防御。我们提到过，在环境中到处都存在各种毒素。吸
入的花粉、接触到的叶子、吃下去的植物和动物产品都可能含有有害
物质。大多数毒素是植物产生出来保护自己抵抗寄生虫、昆虫和其它
吃植物的动物的。我们有好几套对抗这些有毒化合物的防御机制。首
先，我们尽可能地避开它们。我们的呼吸和消化系统的壁上配备有
lgA型的固定毒素的抗体，还有除毒酶，可以分解多种化学结构不同
的物质。粘液分泌所起的机械性防御，皮肤、粘膜和吸收表面的构造，
也起一定的作用。能够越过这些第一道防御线的毒素还会遇到一系列
肝脏和肾脏的酶的攻击和破坏。但是，因为所有的适应性机制都会有
失败的可能，现在假定所有这些防御机制都失败了，这时，按照普罗
费的说法，就有后备的防御，变态反应，匆忙地出来把毒素驱出体外。
流泪把它们冲出眼结膜囊；粘液分泌，打喷嚏和咳嗽把它们排出呼吸
道；呕吐使它们从胃排出；腹泻使它们从胃以下的消化道排出。变态
反应迅速启动以驱赶冒犯我们的东西。这与毒素造成伤害的速度是能
够吻合的。花园里美丽的毛地黄吃下少许便能在电话呼救召来救护车
之前杀死你。这种情况符合普罗费的理论，我们的免疫系统中只有
IgE介导的变态反应能够这样快起作用。变态反应其它方面的特征可
以支持她的理论，包括能与组织永久性结合的动物毒液和植物毒素容
易触发变态反应，在变态反应过程中释放抗凝物质以对抗凝血的动物
毒液和变态反应对某些特别的物质的明显的不规则的分布。
说到这里，我们暂时停下来，先考虑另一方面的问题。我们已经
指出，首先要解决的最重要的问题是：IgE系统的正常功能是什么？
第二个问题是为什么有些人特别对变态反应易感，而另外一些人又不
易感。第三个问题是为什么一个易感者对这一种物质却不对别的物质
发生变态反应；比如，牛奶和花粉。第四个问题是为什么变态反应发
病率在这几年似乎迅速升高。
特应性反应（特异反应性）
对变态反应特别易感的人被认为是有特异反应性（atopy），又
称特应性，即特别易感变态反应。特应性有很强的家族性。普通人群
中发生临床变态反应的风险率是10％，如果父母之一有变态反应，子
女的风险率便是25％，如果父母双方都有，则上升到50％。有关的基
因还没有彻底查明，不过，11号染色体上的一个显性基因可能是起关
键作用的。如果我们找到了这些引起变态反应的基因，我们还要弄清
楚它们为什么会存在。它们是不是像镰状细胞基因一样，是在某些情
况下有特别的长处，或者抵抗某种感染？或者它们在与某些别的基因
联合起来有长处？或者它们是脱轨基因，在没有与现代环境相互作用
之前是不会引起疾病的？
虽然基因不是故事的全部，对同卵孪生子的研究看到有半数其中
一个有变态反应时，另一个并不发生变态反应。所以基因之外的因素
也一定是很重要的。即便是有特异质的家族中，一个是对虾子有变态
反应，而另一个人是对豚草花粉，为什么？在回答这个问题之前，我
们首先介绍两条思路。一个是上面说的防御性适应常常产生一些代价
不高的错误，但是可以防止代价高昂的错误，即烟雾检测器原理。另
一个则是酶学变异现象，这点已经在最近的生物学文献中被注意到了。
物种中的每一个样本，人和其它动物，都可以有很大差异。它们
的遗传密码可以有99％的一致性，但是很小的遗传密码差别可以使身
体结构和化学截然不同。密码相同的部分也可以是标记差异的密码，
只要其中有一条程序语言是“如A则X，否则Y”。（If A then X，
else Y．）。回过头看，个体之多种多样的差异是经常存在的。只要
想到许多物种中雄性和雌性在解剖上的体型大小，生殖过程、行为，
常常还有食物、居住地和其它特征的差别之大。这些差异之存在，仅
仅是因为在睾丸酮水平超过某个阈值之后的基因表达不同。
人类差异的例证之一是对药物代谢的不同。有些人的药物半衰期
（使体内药物浓度下降到一半的时间）的差别可以高达10倍之多。具
体说来，假定你和你的朋友都打一针奎宁，你需要1小时把一半奎宁
解毒，而你的朋友只要10分钟。1小时之后，你的血药浓度还有一半，
而他已经不到千分之一了。如果酶是胆碱脂酶，而药是一种常用于手
术中使肌肉松弛的胆碱脂酶抑制剂。这样的代谢差异可以使你在好几
个小时之后，别的病人都已经能够起床到处走动的时候，使你仍然瘫
痪在那里不能自主呼吸。幸好，麻醉医生十分明了人们之间的这种个
体特异性。
如果普罗费的学说是对的，人们可以对他们特别易被伤害的那一
种毒素发生变态反应。你看克林顿总统，他对猫有变态反应。这种变
态反应是不是对某种危险的毒素起保护作用呢？记得我们说过有一种
鸟（Pitohui bird）的羽毛有毒，猫似乎不大可能有同样的适应性变
化，不过先假定这是可能的。为什么只有克林顿会受害而他的亲属中
没有人是这样？也许只是他遗传了一种缺陷型的某个基因，这个基因
制造的一种酶在使某些猫毒素变性上很重要。如果他接触猫毛或者吸
入毛的微颗粒，该毒素可以进入他的细胞达到有害的程度，而不是迅
速地被这种正常存在的酶破坏掉。幸亏总统先生有肥大细胞和产生
IgE的T细胞对这种毒素发生反应，触发防御机制，例如打喷嚏。这也
许意味着，他在重要的会谈中只需停下来一会儿，赶紧把手帕从口袋
里掏出来，只要打一个喷嚏，作为一种候补的防御，可能挽救了他使
他免于某种大病。你是不是能相信这种关于克林顿对猫有变态反应的
解释呢？我们不相信，但是我们有理由介绍它。因为，目前还没有理
由证明它是错误的。在我们没有了解IgE系统之前，我们很难指出这
种似是而非的能够自园其说的学说的非在哪里。
我们仍然可以根据普罗费关于变态反应的候补防御学说，用另外
一种说法指出猫变态反应是一种毫无价值的麻烦。也许克林顿的猫变
态反应正是烟雾检测器原理的又一个例证。也许他在儿童期的一次呼
吸道感染中遇到过一种细菌毒素，他的IgE系统启动并对之作出反应，
不只是针对那种危险的东西，也包括了某些无害的“旁观者”
（bystander）分子（普罗费的名词）。也许有某些无害的猫毛分子
被少数产IgE细胞误认为可以制造麻烦的毒素，或者被认为是该毒素
存在的可靠信号。免疫细胞对一种异物反应增殖而变得众多。在这种
第一事件之后，就有了大量的抗猫毛细胞蓄势以待下一次的挑战。你
是否倾向于对克林顿的猫变态反应作这样的解释？我们是这样，但是
还不能偏向这种解释，因为还没有充分的信息资料足以做一个慎重的
判断。
如果你是总统的医生，你会提出什么建议？你会处方一种药去抑
制这种变态反应吗？答案应当取决于这种变态反应是不是有用。它是
对抗一种危险的毒素的有效防御，还是一种假警报？你如何去作决定？
目前，你没有坚实的作判断的基础。你可以要用抗组胺药去抑制变态
反应，因为没有已知的危险，也还没有足够的抗组胺的研究能够检测
到普罗费的学说中涉及的各类危险。
在抑制变态反应的症状可能存在的危险中，值得一提的是有些资
料提示变态反应可能针对癌有一定的保护作用。普罗费报告说，21项
流行病学研究中16份中报告说有变态反应的人较少发生癌症，尤其是
表现变态反应的组织的癌症。另一方面，有三份中报告没有发现明确
的关系，还有三份报告，其中有一份大规模的，设计较好的研究，发
现某些变态反应与某些癌症发生率的增加有关。我们对这些报告怎么
看？做结论说变态反应与针对某些癌症的保护有关是为时过早，但是，
可以立即开始观察长期用抑制变态反应的药的风险并不为时过早。然
而，变态反应的非药物治疗方法大都很不方便或者不很有效。如果患
有干草热，将很难遵照医生的叮嘱尽可能呆在室内，外出时戴一个花
粉口罩，或者在这个倒霉的季节到别的地方去旅游或者探亲。吃一粒
药要容易得多。
如果变态反应的抗毒学说是正确的，那么它有医学研究的价值。
有一个简单的乌托邦建议：找出花粉、猫、海产食物等中的引起变态
反应的毒素和各种使它们变性的技术。这些毒素也许与激发变态反应
的抗原不一样，我们也许能找到一种能够从化学上同时灭活毒素和抗
原的滴鼻剂或者吸入剂用于预防变态反应。处理产生变态反应的食物
也可以用类似的方法。如果我们知道哪些病人是不需要这些变态反应
去抵消他们的某些去毒能力的缺乏，我们便可以毫无顾虑地去抑制他
们的症状。
这种研究可能得不出结论，除非能够区别出有用的和无用的变态
反应。如果普罗费在推论对鸡蛋的变态反应时肯定它是一种不适应反
应，这种变态反应不能保护消化道不患癌，而且反复变态反应引起的
炎症甚至有可能增加癌的危险。对虾的变态反应，可以推测有可能减
少那些不能解除许多有毒化合物（例如虾吃海洋浮游植物，从中得到
的毒素）的人患癌症的风险。普罗费的学说，在预测变态反应既有可
能防止癌的发生，也说明在某些例外的情形下，有可能增加癌的危险。
我们应当强调的是，这是一种新的学说，只有少数变态反应学家听说
过，更多的人信服抗蠕虫说。不过，有一种假说总比完全没有什么学
说好。赫胥黎认为，真理从错误中冒出来的可能性比暧昧不明的态度
要好得多。
IgE系统也许可能具有对抗体外寄生虫的防御功能，诸如蝉、恙
虫、疥虫、虱、蚤和臭虫。这些体外寄生虫对现代社会的大多数人说
来已经不是问题，但是在人类进化过程中的大部分时间里，它们不但
是不断搔扰安宁的小虫，而且是许多疾病的传媒。拍打、抓搔和互相
抓虱子，只能有部分效果，当母牛被戴上很厚的颈圈不能互相抚摸时，
蜱和虱子的数目便迅速增加，然后免疫系统开始对叮咬作出炎症反应
使它们不能吸血。对体外寄生虫的防范作用可以对lgE系统的许多方
面作出解释。尤其是肥大细胞在身体表面的密集分布，立即作出巨大
反应的速度和激发瘙痒等。这个理论可以通过看牛对蜱的免疫反应是
否确实以IgE为基础，及观察有体外寄生虫的人的IgE反应去检验。
同所有的生物性状一样，IgE系统也可以有不止一种功能。上述
各种功能的联合和别的解释也可能是正确的。判断一种生物性状的最
好的办法是观察缺少这种品质的个体存在什么问题。没有眼睛的人的
缺点是明显的，那些没有肾脏的人的问题也很快就会变得清楚。但是
有许多生物性状的功能是比较微妙的，例如，脾脏，通常在交通事故
造成脾破裂时做手术摘除它。摘除脾脏之后的病人并没有明显的功能
障碍，但是一旦他们被肺炎球菌感染的时候，就可能因为没有脾脏去
滤掉血液中的感染颗粒而致命。
没有制造正常IgE能力的人会发生什么问题呢？许多IgE水平很低
的人是正常的，另一些人则反复有肺、鼻窦的感染和肺纤维化。这些
发现也可能是因为接触毒素或者是某种引起lgE缺乏的原因引起的继
发性后果，另外又在不能产生别的兔疫球蛋白的人中找到了针对金黄
色葡萄球菌的特异性IgE抗体。有一项190例支气管哮喘病人的研究，
发现55例有针对肺炎链球菌和/或嗜血流感杆菌的IgE抗体。此外，肥
大细胞释放物的作用之一就是它们在能与任何入侵者战斗的区域内攻
击别的免疫细胞。所有这些提示IgE系统可能直接或间接为我们提供
针对普通细菌和病毒感染的防御。免疫系统内部关系的复杂性，相互
之间功能的重叠和替补，使得要求查清IgE系统的有益功能的任务变
得十分复杂和困难。需要耐心的、设计得很好的研究去回答这一重要
然而尚未得到解答的问题：IgE系统是做什么的？
最恼人的问题
变态反应的另外一个不明白的地方，至少在呼吸系统的变态反应
方面，是它们之成为一个重要的医学问题的历史太短。1819年，玻斯
托克（John Bostock）首次在皇家学会报告他自己的枯草热症状，然
后又在研究了全英国的5000名病人之后报告他只找到28例。这个记录
表明，1830年以前的英伦3岛，1850年以前的北美，基本上没有听说
过枯草热。在日本，1950年的枯草热发病率可以忽略不计。但是现在，
人群中有十分之一的发病率。如果这种发病率的升高是确实存在的，
并非记录不全的人为失误所致，那么20世纪或者19世纪和20世纪有哪
些新的环境因素会引起这种现象呢？
有一条线索，来自对可能使人致敏的因素的研究，主要指两岁以
前所接触的致敏原。有一项研究包括了120名婴儿，根据他们出生时
的IgE水平判断，是对变态反应高度易感的。62名婴儿在不受干预的
对照组抚养长大；另外58名婴儿则分入试验组，他们的母亲被要求相
对地保持家中干净，没有变态原、防螨、避免吃能够产生变态反应的
食物。到10个月的时候，对照组有40％发生了变态反应，而实验组只
有13％。或许变态反应率的增加是因为室内生活经常被挡在窗帘和墙
对墙的毛毯（wall-to wallcarpet）之间使尘螨有了繁殖的地方。
奥特逊（Eric Ottesen），国家变态反应和传染病研究所的临床
寄生虫学主任，1973年研究了住在南太平洋的一个圆形小岛上的6000
人，只有3％的变态反应发病率。1992年，发病率是15％。他指出，
在这些年里，治疗寄生虫使IgE系统失去了天然的攻击对象，所以通
常控制该系统的机制不活跃，于是IgE系统开始攻击原本无害的抗原。
母乳喂养可以降低变态反应的发病率，所以奶瓶喂养也可能与变
态反应的发病率增加有关。也许是婴儿缺少来自母亲的抗体，因而在
自行识别抗原时产生了较多的免疫学错误。或者，也许是拥挤的、流
动的现代社会使婴儿暴露于更多的病毒性呼吸道感染面前，因而接触
到各式各样的变态原。大气污染在量和质上的增加也可能促进变态反
应的增加，包括有害的和也许有些有益的变态反应。也许是因为呼吸
道粘膜受到化学损伤之后使原本不能进入的抗原得以进入。食物变态
反应是否增加了，虽然并不很清楚，也可能变得比较麻烦。因为现在
我们对我们吃下去的东西很难加以管制，鸡蛋、小麦、黄豆和其它可
能的变态反应原可能存在于各种商业生产的食品中，特别难以避免，
甚至已经知道对某种东西有变态反应也难以避免。
我们今天做了哪些事情使我们比一个世纪之前对变态反应更加易
感？我们迫切需要明确的答案。呼吸道变态反应在1840年的工业国家
只有不到1％的发病率，现在，一百五十年之后，已经是10％，如果
我们仍然无视这个问题的话，将来会怎样呢？
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